讓子宮內膜異位症不復發 中研院找到煞車關鍵

  • 2017-11-13
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國內學者找到能夠讓子宮內膜異位症不再復發的關鍵煞車因子,中研院基因體研究中心的研究團隊今公布一項研究成果,發現DcR3分子,是造成子宮內膜細胞增強黏著力的關鍵因子,如能控制DcR3分子在子宮內膜異位中的表現,子宮內膜異症就能獲得控制,過去治療子宮內膜異位症只能吃藥減輕症狀或是手術,將來有望只需吃藥,疾病即可獲得控制。
 
中央研究院基因體研究中心特聘研究員謝世良的研究團隊長期鑽研發炎反應,發現DcR3分子是一種在組織發炎時會產生的修復分子, 肺癌、乳癌、大腸癌等都可以發現DcR3分子,過去研究發現如果DcR3分子過度活躍,將來患者的預後情形也都較差;後續研究也指出,DcR3分子在發炎反應中,會增加細胞於組織的黏附力。
 
研究團隊唯一的女性,高雄榮總婦女醫學部主任蔡曉文認為,由於子宮內膜異位症的成因與惡性腫瘤細胞類似,都會到處轉移,因此這次研究就從子宮內膜異位症出發,探討該疾病與DcR3分子的相關性;蔡曉文與台北榮總婦女醫學部主任陳怡仁透過近百位患者的子宮內膜異位檢體,與帶有DcR3分子的基因轉殖鼠的實驗均發現,DcR3分子可造成子宮內膜細胞的黏附力大增,控制DcR3分子後,不但腫瘤縮小,子宮內膜異位也獲得改善。
 
陳怡仁表示,子宮內膜異位症是隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞,因經血逆流進入骨盆腔引發的連串發炎反應,造成骨盆腔沾黏,引起巧克力囊腫,子宮肌腺症、甚至肺咳血的情形,長期下來最容易破壞卵巢及輸卵管功能,造成不孕,國內育齡婦女約有10%到15%人有子宮內膜異位症問題,不孕患者中,有3到4成都是因為子宮內膜異位導致的不孕。
 
陳怡仁說,過去治療子宮內膜異位症,只能以服用荷爾蒙、避孕藥等藥物控制症狀或是開刀處理,以巧克力囊腫來說,開刀後如未妥善控制,2到3年內復發率也高達3成到4成;DcR3分子是宮內膜異位症不再復發的關鍵煞車因子,將來有機會透過藥物研發,進行無副作用的治療,預計明年開始進行動物實驗,新藥10年內將能問世。(黃仲丘/台北報導)

出版:11:44
修改:16:37


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左起為高雄榮總婦女醫學部主任蔡曉文,中央研究院基因體研究中心特聘研究員謝世良,台北榮總婦女醫學部主任陳怡仁。黃仲丘攝


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巧克力囊腫。黃仲丘攝

原新聞出處:蘋果日報