国内学者找到能够让子宫内膜异位症不再复发的关键煞车因子，中研院基因体研究中心的研究团队今公布一项研究成果，发现DcR3分子，是造成子宫内膜细胞增强黏着力的关键因子，如能控制DcR3分子在子宫内膜异位中的表现，子宫内膜异症就能获得控制，过去治疗子宫内膜异位症只能吃药减轻症状或是手术，将来有望只需吃药，疾病即可获得控制。
中央研究院基因体研究中心特聘研究员谢世良的研究团队长期钻研发炎反应，发现DcR3分子是一种在组织发炎时会产生的修复分子， 肺癌、乳癌、大肠癌等都可以发现DcR3分子，过去研究发现如果DcR3分子过度活跃，将来患者的预后情形也都较差；后续研究也指出，DcR3分子在发炎反应中，会增加细胞于组织的黏附力。
研究团队唯一的女性，高雄荣总妇女医学部主任蔡晓文认为，由于子宫内膜异位症的成因与恶性肿瘤细胞类似，都会到处转移，因此这次研究就从子宫内膜异位症出发，探讨该疾病与DcR3分子的相关性；蔡晓文与台北荣总妇女医学部主任陈怡仁透过近百位患者的子宫内膜异位检体，与带有DcR3分子的基因转殖鼠的实验均发现，DcR3分子可造成子宫内膜细胞的黏附力大增，控制DcR3分子后，不但肿瘤缩小，子宫内膜异位也获得改善。
陈怡仁表示，子宫内膜异位症是随着月经周期剥落的子宫内膜细胞，因经血逆流进入骨盆腔引发的连串发炎反应，造成骨盆腔沾黏，引起巧克力囊肿，子宫肌腺症、甚至肺咳血的情形，长期下来最容易破坏卵巢及输卵管功能，造成不孕，国内育龄妇女约有10％到15％人有子宫内膜异位症问题，不孕患者中，有3到4成都是因为子宫内膜异位导致的不孕。
陈怡仁说，过去治疗子宫内膜异位症，只能以服用荷尔蒙、避孕药等药物控制症状或是开刀处理，以巧克力囊肿来说，开刀后如未妥善控制，2到3年内复发率也高达3成到4成；DcR3分子是宫内膜异位症不再复发的关键煞车因子，将来有机会透过药物研发，进行无副作用的治疗，预计明年开始进行动物实验，新药10年内将能问世。(黄仲丘／台北报导)
中央研究院基因体研究中心特聘研究员谢世良的研究团队长期钻研发炎反应，发现DcR3分子是一种在组织发炎时会产生的修复分子， 肺癌、乳癌、大肠癌等都可以发现DcR3分子，过去研究发现如果DcR3分子过度活跃，将来患者的预后情形也都较差；后续研究也指出，DcR3分子在发炎反应中，会增加细胞于组织的黏附力。
研究团队唯一的女性，高雄荣总妇女医学部主任蔡晓文认为，由于子宫内膜异位症的成因与恶性肿瘤细胞类似，都会到处转移，因此这次研究就从子宫内膜异位症出发，探讨该疾病与DcR3分子的相关性；蔡晓文与台北荣总妇女医学部主任陈怡仁透过近百位患者的子宫内膜异位检体，与带有DcR3分子的基因转殖鼠的实验均发现，DcR3分子可造成子宫内膜细胞的黏附力大增，控制DcR3分子后，不但肿瘤缩小，子宫内膜异位也获得改善。
陈怡仁表示，子宫内膜异位症是随着月经周期剥落的子宫内膜细胞，因经血逆流进入骨盆腔引发的连串发炎反应，造成骨盆腔沾黏，引起巧克力囊肿，子宫肌腺症、甚至肺咳血的情形，长期下来最容易破坏卵巢及输卵管功能，造成不孕，国内育龄妇女约有10％到15％人有子宫内膜异位症问题，不孕患者中，有3到4成都是因为子宫内膜异位导致的不孕。
陈怡仁说，过去治疗子宫内膜异位症，只能以服用荷尔蒙、避孕药等药物控制症状或是开刀处理，以巧克力囊肿来说，开刀后如未妥善控制，2到3年内复发率也高达3成到4成；DcR3分子是宫内膜异位症不再复发的关键煞车因子，将来有机会透过药物研发，进行无副作用的治疗，预计明年开始进行动物实验，新药10年内将能问世。(黄仲丘／台北报导)
出版：11:44
修改：16:37
左起为高雄荣总妇女医学部主任蔡晓文，中央研究院基因体研究中心特聘研究员谢世良，台北荣总妇女医学部主任陈怡仁。黄仲丘摄
巧克力囊肿。黄仲丘摄
原新闻出处：苹果日报
